Enzym tuỵ được hoạt hoá ở đâu? Trypsinogen và viêm tuỵ

Vì sao chọn C?

Tuỵ ngoại tiết tiết các enzym tiêu protein dưới dạng tiền enzym (zymogen) chưa hoạt động: trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase, proelastase, cùng prophospholipase A2. Chúng được đóng gói trong hạt zymogen của tế bào nang và đổ xuống tá tràng ở dạng "tắt".

Công tắc nằm ở tá tràng:

1. Enteropeptidase (còn gọi là enterokinase), một enzym gắn trên bờ bàn chải của tế bào niêm mạc tá tràng, cắt một đoạn peptid ngắn ở đầu trypsinogen, biến nó thành trypsin.
2. Trypsin tiếp tục hoạt hoá chính trypsinogen (tự hoạt hoá, khuếch đại dây chuyền) và mọi tiền enzym còn lại: chymotrypsinogen → chymotrypsin, procarboxypeptidase → carboxypeptidase, proelastase → elastase, prophospholipase A2 → phospholipase A2, procolipase → colipase.
3. Amylase và lipase được tiết ra ở dạng đã hoạt động, nhưng lipase cần colipase (do trypsin hoạt hoá) và muối mật mới tiêu hoá mỡ hiệu quả.

Vì enzym "bật" ở ngoài tuỵ, tế bào tuỵ không bị tự tiêu.

Tuỵ còn tự bảo vệ bằng gì?

Nối sang viêm tuỵ cấp

Viêm tuỵ cấp bắt đầu khi trypsinogen bị hoạt hoá ngay trong tế bào nang (một phần qua cathepsin B khi hạt zymogen hoà với lysosom) và vượt quá khả năng của SPINK1. Trypsin hoạt hoá các enzym khác, gây tự tiêu nhu mô, phù nề, hoại tử mỡ và đáp ứng viêm toàn thân. Rượu và sỏi mật là 2 nguyên nhân hay gặp nhất. Đột biến tăng chức năng gen PRSS1 (trypsinogen cation) hay mất chức năng SPINK1, CFTR gặp trong viêm tuỵ di truyền: chính là những "phanh" ở bảng trên bị hỏng.

Enzym rò vào máu giải thích xét nghiệm chẩn đoán: lipase được ưu tiên hơn amylase vì đặc hiệu hơn và tăng kéo dài hơn. Theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2012, chẩn đoán khi có 2 trong 3: đau bụng điển hình, lipase (hoặc amylase) ≥ 3 lần giới hạn trên, hình ảnh học điển hình. Bệnh nhân này đã đủ 2 tiêu chuẩn.

Vì sao các lựa chọn khác sai?

• A: HCl không hoạt hoá trypsinogen; ngược lại, acid xuống tá tràng kích thích tiết secretin để tuỵ tiết bicarbonate trung hoà nó.
• B: secretin (tế bào S tá tràng, đáp ứng với acid) kích thích tế bào ống tiết nước và bicarbonate, không hoạt hoá enzym.
• D: CCK (tế bào I tá tràng, đáp ứng với mỡ và protein) kích thích tế bào nang tiết enzym và túi mật co bóp, nhưng không cắt tiền enzym. Chymotrypsinogen được trypsin hoạt hoá.
• E: muối mật nhũ tương hoá mỡ, hỗ trợ lipase, không hoạt hoá các tiền enzym tiêu protein.

Cập nhật so với khuyến cáo cũ

• Bù dịch: trước đây khuyên truyền dịch "tích cực" sớm. Thử nghiệm WATERFALL (2022) cho thấy truyền dịch tích cực không cải thiện kết cục mà làm tăng quá tải dịch; hướng dẫn ACG 2024 chuyển sang bù dịch vừa phải, ưu tiên Ringer lactat, đánh giá lại thường xuyên.
• Dinh dưỡng: không còn "nhịn ăn để tuỵ nghỉ"; cho ăn đường miệng sớm (trong khoảng 24–48 giờ) khi bệnh nhân dung nạp, ưu tiên nuôi ăn đường ruột hơn tĩnh mạch.
• Kháng sinh: không dùng kháng sinh dự phòng thường quy, kể cả viêm tuỵ nặng hay hoại tử; chỉ dùng khi nghi nhiễm khuẩn.