Hạ kali làm nặng bệnh não gan: vì sao?

Vì sao chọn B?

Bệnh não gan là hậu quả của việc amoniac và các chất độc từ ruột không được gan xử lý, đi thẳng lên não. Hạ kali máu đổ thêm "dầu vào lửa" theo hai bước nối tiếp nhau:

1. Thận tạo thêm amoniac. Khi kali máu thấp, kali đi ra khỏi tế bào và H+ đi vào thay. Tế bào ống lượn gần bị toan nội bào, tăng chuyển glutamin thành NH4+ (ammoniagenesis). Phần lớn amoniac này bình thường được thải ra nước tiểu, nhưng một phần đáng kể quay về máu qua tĩnh mạch thận, làm amoniac máu tăng.
2. Kiềm chuyển hoá giúp amoniac vào não. Ở pH cao, cân bằng NH4+ ⇌ NH3 + H+ lệch về phía NH3 không ion hoá. NH3 tan trong mỡ, đi qua hàng rào máu não dễ hơn nhiều so với NH4+.

Bệnh nhân này có đủ bộ ba: lợi tiểu quai và nôn gây mất kali, kiềm chuyển hoá (HCO3- 33, pH 7,49), và xơ gan có shunt cửa chủ làm amoniac không qua gan được chuyển thành urê.

Amoniac làm gì ở não?

• Trong não không có chu trình urê. Tế bào sao (astrocyte) khử độc amoniac bằng cách gắn với glutamat tạo glutamin.
• Glutamin tích tụ trong tế bào sao hoạt động như một chất thẩm thấu, kéo nước vào, gây phù tế bào sao và rối loạn ty thể, stress oxy hoá.
• Kết hợp với viêm hệ thống (nhiễm trùng làm nặng bệnh não gan rất rõ) và tăng trương lực hệ GABA, chức năng thần kinh bị ức chế: từ rối loạn giấc ngủ, run vỗ cánh tới lú lẫn, hôn mê.

Vì sao các lựa chọn khác sai?

• A: hạ kali có thể gây loạn nhịp, nhưng bệnh nhân huyết động ổn, không có dấu thần kinh khu trú. Bệnh cảnh run vỗ cánh, lú lẫn ở người xơ gan là bệnh não gan, không phải thiếu máu não.
• C: hạ kali không ức chế trực tiếp enzym chu trình urê. Vấn đề là gan xơ giảm khối tế bào chức năng và máu đi tắt qua shunt.
• D: ngược cơ chế. Thận tạo amoniac nhiều hơn và trả bớt về máu; não không "tự tổng hợp" amoniac để bù.
• E: Na 134 mmol/L chỉ giảm nhẹ, không đủ gây phù não cấp. Hạ natri nặng làm tăng nguy cơ bệnh não gan, nhưng không phải cơ chế chính ở đây.

Áp dụng khi đi buồng

Ở bệnh nhân này cần: tìm và xử trí yếu tố khởi phát (vẫn phải loại trừ nhiễm trùng, dịch cổ trướng 80 bạch cầu đa nhân/mm³ chưa tới ngưỡng 250 của viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát), tạm ngừng lợi tiểu, bù kali, và dùng lactulose chỉnh liều để đi ngoài 2–3 lần phân mềm mỗi ngày (theo hướng dẫn AASLD/EASL về bệnh não gan). Lactulose bị vi khuẩn đại tràng lên men, làm toan lòng đại tràng, giữ amoniac ở dạng NH4+ để thải theo phân, đồng thời nhuận tràng. Rifaximin được thêm vào lactulose để dự phòng tái phát sau đợt thứ hai.

Cập nhật so với khuyến cáo cũ

• Không còn hạn chế đạm cho người bệnh não gan như trước đây. Hướng dẫn hiện hành (EASL 2022 về bệnh não gan, ESPEN về dinh dưỡng bệnh gan) khuyên ăn đủ đạm khoảng 1,2–1,5 g/kg/ngày, chia nhiều bữa và có bữa phụ buổi tối, vì suy dinh dưỡng và teo cơ làm bệnh não gan nặng hơn (cơ vân cũng tham gia khử amoniac).
• Amoniac máu không dùng để chẩn đoán hay theo dõi điều trị thường quy. Nồng độ không tương quan chặt với mức độ nặng; tuy vậy, theo EASL 2022, amoniac máu bình thường ở người lú lẫn gợi ý nên tìm nguyên nhân khác.