Crohn cắt hồi tràng và sỏi thận oxalat: vì sao?

Vì sao chọn B?

Đây là tăng oxalat niệu do ruột (enteric hyperoxaluria), một chuỗi cơ chế rất "đẹp" để hiểu vai trò của hồi tràng cuối:

1. Hồi tràng cuối tái hấp thu muối mật (chu trình gan ruột). Cắt hơn khoảng 100 cm hồi tràng, gan không tổng hợp bù kịp, kho muối mật cạn dần.
2. Thiếu muối mật thì mỡ không được nhũ tương hoá và tạo micelle, nên acid béo không được hấp thu (tiêu chảy mỡ).
3. Acid béo tự do trong lòng ruột gắn với calci tạo xà phòng calci (xà phòng hoá).
4. Bình thường calci trong lòng ruột kết tủa với oxalat thức ăn thành calci oxalat không tan và thải theo phân. Nay calci bị mỡ "giành" mất, oxalat ở dạng tự do, hoà tan.
5. Oxalat tự do được hấp thu ở đại tràng. Muối mật và acid béo xuống đại tràng còn làm tăng tính thấm niêm mạc đại tràng, khiến oxalat qua dễ hơn.
6. Oxalat được thải qua thận, gặp calci trong nước tiểu, tạo sỏi calci oxalat.

Điều kiện then chốt là đại tràng còn nguyên: bệnh nhân có mở hồi tràng ra da (không còn đại tràng) thì không bị cơ chế này, mà hay bị sỏi acid uric do mất nước và nước tiểu toan.

Các yếu tố cộng thêm làm sỏi dễ hình thành

Nối sang lâm sàng: cắt ngắn và cắt dài khác nhau thế nào?

• Cắt dưới khoảng 100 cm hồi tràng: gan còn bù được muối mật, nhưng muối mật không được tái hấp thu sẽ xuống đại tràng gây tiêu chảy do muối mật (tiết nước). Điều trị bằng chất gắn muối mật như cholestyramin.
• Cắt trên khoảng 100 cm: kho muối mật cạn, gây tiêu chảy mỡ, kém hấp thu vitamin tan trong mỡ (A, D, E, K), sỏi oxalat và tăng nguy cơ sỏi mật cholesterol (mật thiếu muối mật). Lúc này cholestyramin có thể làm tiêu chảy mỡ nặng thêm.
• Cả hai đều có thể thiếu vitamin B12 vì yếu tố nội tại B12 chỉ được hấp thu ở hồi tràng cuối.

Vì sao các lựa chọn khác sai?

• A: thiếu B12 gây thiếu máu hồng cầu to và tổn thương thần kinh, không liên quan tới tổng hợp oxalat. Tăng tổng hợp oxalat ở gan là cơ chế của tăng oxalat niệu nguyên phát (bệnh di truyền), không phải do ruột.
• C: ruột không tiết oxalat như một cơ chế gây bệnh ở đây; vấn đề là oxalat thức ăn không bị calci giữ lại.
• D: ngược lại, Oxalobacter formigenes là vi khuẩn đường ruột phân giải oxalat. Dùng kháng sinh nhiều hay viêm ruột làm giảm vi khuẩn này còn góp phần tăng oxalat niệu.
• E: calci niệu của bệnh nhân thấp, vì calci bị giữ trong ruột dưới dạng xà phòng; tăng hấp thu calci không phải cơ chế.

Điều trị dựa trên cơ chế

• Uống đủ nước để nước tiểu trên khoảng 2–2,5 L/ngày (tuỳ khả năng dung nạp).
• Ăn ít mỡ và ít oxalat (rau bina, củ cải đường, các loại hạt, chocolate, trà đặc).
• Bổ sung calci uống trong bữa ăn để calci gắn oxalat ngay trong lòng ruột.
• Bù citrat (kali citrat) khi citrat niệu thấp, bù magie nếu thiếu.
• Điều trị bệnh Crohn nền và tình trạng kém hấp thu.

Cập nhật so với khuyến cáo cũ

• Trước đây người bị sỏi calci thường được khuyên ăn kiêng calci. Các hướng dẫn hiện nay về sỏi thận (AUA, EAU) khuyên không hạn chế calci trong chế độ ăn, vì ăn ít calci làm oxalat ruột tự do nhiều hơn, tăng oxalat niệu và tăng nguy cơ sỏi. Ở tăng oxalat niệu do ruột, calci còn được chủ động bổ sung theo bữa ăn.
• Phẫu thuật nối tắt hồi hỗng tràng điều trị béo phì ngày xưa từng là nguyên nhân kinh điển; ngày nay nguyên nhân hay gặp là bệnh Crohn, cắt ruột, các phẫu thuật giảm cân gây kém hấp thu mỡ và suy tuỵ ngoại tiết.